Ketoza

Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Nie należy mylić z kwasicą ketonową ani Kurtosis.
Ketoza
Ciała ketonowe: aceton, kwas acetooctowy i kwas beta-hydroksymasłowy
Wymowa
  • / kɪtoʊsɪs /
Specjalność Specjalność endokrynologiczna

Ketoza to stan metaboliczny, w którym część energii organizmu pochodzi z ciał ketonowych we krwi, w przeciwieństwie do stanu glikolizy, w którym glukoza dostarcza energię. Zasadniczo ketoza występuje wtedy, gdy organizm metabolizuje tłuszcz z dużą szybkością i przekształca kwasy tłuszczowe w ketony.

Ketoza jest procesem żywieniowym charakteryzującym się stężeniem ciał ketonowych w surowicy powyżej 0,5 mM, przy niskich i stabilnych poziomach insuliny i glukozy we krwi.[1][2] Prawie zawsze uogólnia się hiperkamponemonem, czyli podwyższonym poziomem ciał ketonowych we krwi w całym ciele. Ciała ketonowe powstają w wyniku ketogenezy, gdy zapasy glikogenu w wątrobie są zubożone (lub metabolizują trójglicerydy o średniej długości łańcucha[3]). Ketony można również spożywać w egzogennych ketonowych pokarmach i suplementach.

Głównymi ciałami ketonowymi używanymi do energii są acetooctan i β-hydroksymaślan,[4] a poziomy ciał ketonowych są regulowane głównie przez insulinę i glukagon.[5] Większość komórek w ciele może używać zarówno ciał glukozy, jak i ketonów jako paliwa, a podczas ketozy pozostałe kwasy tłuszczowe i synteza glukozy (glukoneogeneza) napędzają resztę.

Długoterminowa ketoza może wynikać z postu lub pozostawania na diecie niskowęglowodanowej (dieta ketogeniczna), a celowo indukowana ketoza służy jako interwencja medyczna w różnych stanach, takich jak trudna do opanowania epilepsja i różne typy cukrzycy.[6] W glikolizie wyższe poziomy insuliny sprzyjają magazynowaniu tkanki tłuszczowej i blokują uwalnianie tłuszczu z tkanek tłuszczowych, podczas gdy w ketozie rezerwy tłuszczu są łatwo uwalniane i konsumowane.[5][7] Z tego powodu ketoza jest czasami określana jako "spalanie tłuszczu".[8]

Różnica między ketozą a kwasicą ketonową to poziom ketonów we krwi. Ketoza jest fizjologiczną adaptacją do niskiego poziomu węglowodanów, takich jak poszczenie lub dieta ketogeniczna. Istnieją sytuacje (takie jak epilepsja odporna na leczenie), w których ketoza może być korzystna dla zdrowia. Kwasica ketonowa jest stanem zagrażającym życiu, wymagającym natychmiastowej interwencji medycznej; jego najczęstszą postacią jest cukrzycowa kwasica ketonowa, w której poziom glukozy i ketonów jest znacznie podwyższony.

Przyczyna

Ketoacidosis

Główny artykuł: Ketoacidosis

Ciała ketonowe są kwaśne, ale homeostaza kwasowo-zasadowa we krwi jest zwykle utrzymywana przez buforowanie wodorowęglanów, kompensacja oddechowa w celu zmiany ilości CO2 w krwiobiegu, absorpcję jonów wodoru przez białka tkanek i kości oraz kompensację nerek poprzez zwiększone wydalanie diwodorofosforanu i jonów amonowych.[9] Wydłużony nadmiar ciał ketonowych może przytłoczyć normalne mechanizmy kompensacyjne, zdefiniowane jako kwasica, jeśli pH krwi spadnie poniżej 7,35.

Istnieją dwie główne przyczyny kwasicy ketonowej:

  • Najczęściej kwasica ketonowa to cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA), wynikająca ze zwiększonego metabolizmu tłuszczów z powodu niedoboru insuliny. Jest on związany głównie z cukrzycą typu I i może powodować śpiączkę cukrzycową, jeśli nie jest leczony.[10]
  • Alkoholowa kwasica ketonowa (AKA) występuje rzadko, ale może wystąpić w ostrym zatruciu alkoholowym, najczęściej po napadzie alkoholików z ostrymi lub przewlekłymi zaburzeniami czynności wątroby lub trzustki. Alkoholowa kwasica ketonowa występuje częściej po zatruciu metanolem lub glikolem etylenowym niż po zatruciu nieskażonym etanolem.[11]

Łagodna kwasica może wynikać z długotrwałego postu lub gdy stosuje się dietę ketogeniczną lub dietę o bardzo niskiej kaloryczności.[12][13]

Dieta

Ketoza jest celowo indukowana przez stosowanie diety ketogennej jako interwencji medycznej w przypadkach padaczki opornej.[12] Inne zastosowania diet o niskiej zawartości węglowodanów pozostają kontrowersyjne.[14][15] Uważano, że deprywacja węglowodanów do punktu ketozy ma zarówno negatywny[16] i pozytywny wpływ na zdrowie.[17][18] Ketozę można również wywołać po okresie postu (głodzenie),[19] i po spożyciu tłuszczów ketogennych (takich jak trójglicerydy o średniej długości łańcucha) lub egzogennych ketonów.[20]

Mechanizm

Dwa źródła ciał ketonowych w organizmie to kwasy tłuszczowe w tkance tłuszczowej i ketogenne aminokwasy.[21][22] Główna formacja ciał ketonowych odbywa się przez ketogenezę.

Tkanka tłuszczowa może być używana do przechowywania kwasów tłuszczowych w celu regulacji temperatury i energii.[21] Te kwasy tłuszczowe mogą być uwalniane przez adipokinową sygnalizację wysokich poziomów glukagonu i adrenaliny, co odwrotnie odpowiada niskim poziomom insuliny. Wysoki poziom glukagonu i mała insulina odpowiadają czasami postu lub okresów, gdy poziom glukozy we krwi jest niski.[23] Kwasy tłuszczowe muszą być metabolizowane w mitochondriach, więc koenzym A jest związany z kwasem tłuszczowym w celu wytworzenia acylo-CoA. Acylo-CoA są zdolne do wejścia w mitochondria. Te kwasy tłuszczowe są stosowane jako paliwo w komórkach poprzez β-utlenianie, co daje dużą wypłatę energii na cząsteczkę acylo-CoA, która powstaje z β-utleniania kwasu tłuszczowego.[24]

Gdy rozpoczyna się β-utlenianie, FAD odwodornia acylo-CoA, tworząc trans-Δ2-enoilo-CoA i FADH2. Dehydrogenaza acylo-CoA katalizuje wiązanie podwójne na tym etapie. Następnie, trans-Δ2-enoilo-CoA uwodornia się przez hydratazę enoilo-CoA z wytworzeniem L-p-hydroksyacyl CoA. NAD + i enzym dehydrogenaza 3-hydroksyacyl-CoA utleniają L-p-hydroksyacyl CoA z wytworzeniem β-ketoacylo-CoA i NADH. Na koniec, β-ketoacylo-CoA odszczepia się przez grupę tiolową w CoA, z wytworzeniem innego acylo-CoA i acetylo-CoA. Ta reakcja jest katalizowana przez tiolazę.Acylo-CoA ma dwa węgle krótsze niż wcześniej, więc ponownie wchodzi w β-oksydację, aż do momentu, gdy całość zamieni się w acetylo-CoA.

Acetylo-CoA wchodzi w cykl kwasu cytrynowego i ulega kondensacji aldolowej za pomocą szczawiooctanu z wytworzeniem cytrynianu. Cykl kwasu cytrynowego jest kluczową ścieżką metabolizmu. Dostarcza prekursorów wielu aminokwasów jako etapów cyklu. Pozwala także na tworzenie cząsteczek wysokoenergetycznych; 3x NADH, FADH2 i GTP / ATP są wytwarzane w jednej iteracji cyklu. Jest to odpowiednik 10 ATP.[25][26] Acetyl-CoA podlega temu procesowi w dowolnej komórce, podczas gdy komórki wątroby mogą również przechodzić inny proces: ketogenezę.

W wątrobie acetylo-CoA może ulegać ketogenezie, tworząc ciałka ketonowe.[27] Są produkowane w mitochondriach i zwykle pojawiają się w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi.[28] W mitochondriach acetylo-CoA nie wchodzi w cykl kwasu cytrynowego, gdy ilość acetylo-CoA znacznie przewyższa ilość szczawiooctanu, ponieważ pierwszy krok nie może nastąpić. Wraz z kwasami tłuszczowymi, deaminowane ketogenne aminokwasy można przekształcić w związki pośrednie w cyklu kwasu cytrynowego i wytworzyć ciała ketonowe.[22]

Ketogeneza wytwarza jedno ciało ketonowe na dwa acetylo-CoA. Dwa acetylo-CoA kondensują tworząc acetoacetyl-CoA za pomocą tiolazy. Acetoacetyl-CoA chwilowo łączy się z innym acetylo-CoA poprzez syntazę HMG-CoA, tworząc hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA. Hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA tworzy acetooctan za pomocą liazy HMG-CoA. Acetooctan może następnie odwracalnie przekształcać się w D-p-hydroksymaślan przez dehydrogenazę D-p-hydroksymaślanową. Inną opcją jest acetooctan, który spontanicznie rozkłada się do acetonu i dwutlenku węgla. Stąd powstały wszystkie trzy ciała ketonowe (acetooctan, D-p-hydroksymaślan i aceton), ale acetooctan i D-p-hydroksymaślan mają znacznie większe stężenia.

Diagnoza

Czy ketoza ma miejsce, można sprawdzić za pomocą specjalnych pasków testowych moczu, takich jak Ketostix. Paski mają na końcu małą podkładkę, którą użytkownik zanurza w świeżej próbce moczu. W ciągu kilku sekund pasek zmienia kolor, wskazując poziom ciał acetooctanowych, który odzwierciedla stopień ketonurii, co z kolei daje przybliżoną ocenę poziomu hiperkaliemencji w organizmie (patrz tabela poniżej). Alternatywnie, niektóre produkty skierowane do diabetyków, takie jak Abbott Precision Xtra lub Nova Max, mogą być użyte do pobrania próbki krwi i pomiaru bezpośrednio poziomu ketonów β-hydroksymaślanu. Normalne zakresy odniesienia surowicy dla ciał ketonowych wynoszą 0,5-3,0 mg / dL, co odpowiada 0,05-0,29 mmol / L.[29]

Ponadto, gdy ciało jest w ketozie, oddech może pachnieć acetonem. Wynika to z rozpadu kwasu acetooctowego na aceton i dwutlenku węgla wydychanego przez płuca. Aceton to substancja chemiczna odpowiedzialna za zapach zmywacza do paznokci i niektóre rozcieńczalniki.

Mocz
wartość
Przeznaczenie Przybliżone stężenie w surowicy
mg / dL mmol / l
0 Negatywny Zakres odniesienia: 0,5-3,0[29] 0.05–0.29[29]
1+ 5 (odstęp międzykwartylowy
(IQR): 1-9)[30]
0,5 (IQR: 0,1-0,9)[31]
2+ Ketonuria[32] 7 (IQR: 2-19)[30] 0,7 (IQR: 0,2-1,8)[31]
3+ 30 (IQR: 14-54)[30] 3 (IQR: 1.4-5.2)[31]
4+ Ciężki ketonuria[33]

Surowość

Stężenie ciał ketonowych może się różnić w zależności od diety, aktywności fizycznej, stopnia adaptacji metabolicznej i czynników genetycznych. Ketozę można indukować, gdy dieta ketogenna jest prowadzona przez więcej niż 3 dni.[34] Ta indukowana ketoza jest czasami nazywana ketozą odżywczą.[35] Ta tabela pokazuje stężenia typowe dla różnych warunków[1]

stężenie krwi (milimolar) Stan
< 0.2 nie w ketozie
0.2 - 0.5 lekka / łagodna ketoza
0.5 - 3.0 ketoza indukowana / żywieniowa
2.5 - 3.5 ketoza po wysiłku
3.0 - 6.0 ketoza głodu
15 - 25 kwasica ketonowa

Należy pamiętać, że pomiary moczu mogą nie odzwierciedlać stężenia we krwi. Stężenie moczu jest niższe przy większym nawodnieniu, a po adaptacji do diety ketogennej ilość utracona w moczu może spaść, a metabolizm pozostaje ketotyczny. Większość pasków moczu mierzy jedynie acetooctan, podczas gdy gdy ketoza jest cięższa, przeważającym ciałem ketonowym jest β-hydroksymaślan.[36] W przeciwieństwie do glukozy ketony są wydalane do moczu na dowolnym poziomie we krwi. Kwasica ketonowa jest zaburzeniem metabolicznym, które nie może wystąpić u zdrowego osobnika, który może wytwarzać insulinę i nie należy go mylić z ketozą fizjologiczną.

Spór

Niektórzy klinicyści[37] w odniesieniu do wyeliminowania węglowodanów jako niezdrowych i niebezpiecznych.[38] Jednak nie jest konieczne całkowite wyeliminowanie węglowodanów z diety w celu osiągnięcia ketozy. Inni klinicyści uważają ketozę za bezpieczny proces biochemiczny, który zachodzi podczas spalania tłuszczu.[35] Ketozą, której towarzyszy glukoneogeneza (tworzenie glukozy de novo z pirogronianu), jest stanem szczególnym, który dotyczy niektórych klinicystów. Jest jednak mało prawdopodobne, aby normalnie funkcjonująca osoba osiągnęła zagrażające życiu poziomy ketozy, zdefiniowane jako poziomy beta-hydroksymaślanu (B-OHB) w surowicy powyżej 15 milimoli (mM) w porównaniu do diet ketogennych wśród osób nie będących diabetykami, które "rzadko stosują surowicę". Poziomy B-OHB powyżej 3 mM. "[39] Uniknięto tego przy prawidłowym wydzielaniu insuliny trzustkowej. Osoby, które nie są w stanie wydzielać insuliny podstawowej, takie jak cukrzyca typu 1 i długotrwale diabetycy typu II, mogą wejść w niebezpieczny poziom ketozy, co ostatecznie skutkuje śpiączką wymagającą natychmiastowej pomocy medycznej. Wnioski o anty-ketozę zostały zakwestionowane przez wielu lekarzy i zwolenników diet o niskiej zawartości węglowodanów, którzy kwestionują twierdzenia, że ​​organizm preferuje glukozę i że istnieją niebezpieczeństwa związane z ketozą.[40][41]

Eskimosów

Inuici są często cytowani jako przykład kultury, która żyła przez setki lat na diecie niskowęglowodanowej.[42] Jednak w wielu badaniach nie wykazano, że tradycyjna dieta Eskimosów jest dietą ketogenną.[43][44][45][46] Nie tylko wielu naukowców nie było w stanie wykryć żadnych objawów ketozy wynikających z tradycyjnej diety inuitów, ale stosunek kwasów tłuszczowych do glukozy był obserwowany znacznie poniżej ogólnie przyjętego poziomu ketogenezy.[44][47][45][46] Ponadto badania nad uzyskaniem tłuszczu z całkowicie ubranych dzikich zwierząt kopytnych oraz nawyki żywieniowe kultur, które na nich polegają, sugerują, że są one zbyt chude, aby wspierać dietę ketogeniczną.[48][49] Przy ograniczonym dostępie do tłuszczu i węglowodanów, kultury takie jak Eskimosi z Nunamiut - którzy polegali głównie na karibu w celu utrzymania się - co roku wymieniali tłuszcz i wodorosty z nadmorskim Taremiutem.[48]

Niektórzy konsumenci zużywają nawet 15-20% swoich kalorii z węglowodanów, głównie z glikogenu znajdującego się w surowym mięsie.[43][44][47][45][50] Ponadto, tłuszcz, narządy, mięśnie i skóra nurkujących ssaków morskich, które jedzą Inuici, mają znaczne zapasy glikogenu, które są w stanie opóźnić degradację po śmierci, szczególnie w zimne dni.[51][52][53][54][55][56]

Co więcej, ostatnie badania pokazują, że Eskimosów ewoluowało wiele rzadkich genetycznych dostosowań, które czynią je szczególnie dobrze przystosowanymi do spożywania dużych ilości tłuszczu omega-3.[57][58][59] Wcześniejsze badania wykazały, że Eskimosi mają bardzo wysoką częstotliwość - od 68% do 81% w niektórych arktycznych populacjach przybrzeżnych - niezwykle rzadkiej autosomalnej recesywnej mutacji CPT1A gen - kluczowy regulator oksydacji mitochondrialnego długołańcuchowego kwasu tłuszczowego[60][61]- powoduje rzadkie zaburzenie metaboliczne, znane jako niedobór palmitoilotransferazy karnitynowej 1A (CPT1A) i sprzyja hipoketycznej hipoglikemii - niskim poziomom ketonów i niskim poziomem cukru we krwi.[62] Stan chorobowy przedstawia objawy zaburzeń związanych z kwasem tłuszczowym i ketogenezą.[62] Wydaje się jednak bardzo korzystne dla Eskimosów[60] ponieważ omija wolne kwasy tłuszczowe z komórek wątroby do brązowego tłuszczu, w celu termogenezy.[63][64] Tak więc mutacja może pomóc inuitowi utrzymać ciepło poprzez preferencyjne spalanie kwasów tłuszczowych w celu uzyskania ciepła w brązowych komórkach tłuszczowych.[64] Oprócz promowania niskich poziomów ketonu, zaburzenie to zazwyczaj powoduje również encefalopatię wątrobową (powiększenie wątroby) i wysoką śmiertelność noworodków.[65] Obserwowano, że inuit ma powiększone wątroby o zwiększonej zdolności do glukoneogenezy i ma większą zdolność do wydalania mocznika w celu usunięcia amoniaku, toksycznego produktu ubocznego rozkładu białek.[57][66][67][68] Teksty etnograficzne dokumentują zwyczajowe nawyki Eskimosów [69] a to może być bezpośrednią konsekwencją ich wysokiej częstości występowania mutacji CPT1A[70] jak poszczenie, nawet przez kilka godzin, może być szkodliwe dla osób z tym allelem, szczególnie podczas intensywnych ćwiczeń fizycznych.[57][70] Wysoka częstotliwość mutacji CPT1A u Inuitów sugeruje zatem, że jest to ważna adaptacja do diety o niskiej zawartości węglowodanów i ich ekstremalnego środowiska.[57][60][70]

Oprócz wspomnianych wyżej wodorostów i glikogenu, Eskimosów może uzyskać dostęp do wielu źródeł roślin. Zawartość karibu w żołądku zawiera dużą ilość częściowo strawionych porostów i roślin, które Eskimos uważał kiedyś za przysmak. Zbierali także mech reniferowy i inne porosty bezpośrednio. Wydłużone światło dzienne arktycznego lata doprowadziło do obfitości życia roślin i zebrali części roślin, w tym jagody, korzenie i łodygi, a także grzyby. Zachowały one trochę zebranego życia roślinnego do jedzenia w okresie zimowym, często poprzez zanurzenie go w tłuszczu z fok.[71]

Dostosowanie

Chociaż uważa się, że spożycie węglowodanów po wysiłku jest najskuteczniejszym sposobem na zastąpienie wyczerpanych zapasów glikogenu,[72][73] Badania wykazały, że po okresie 2-4 tygodni adaptacji, na wytrzymałość fizyczną (w przeciwieństwie do intensywności fizycznej) nie ma wpływu ketoza, o ile dieta zawiera duże ilości tłuszczu w stosunku do węglowodanów.[74] Niektórzy klinicyści odnoszą się do tego okresu adaptacji keto jako "imperatyw Schwatki" po Fryderyku Schwatce, odkrywcy, który pierwszy zidentyfikował okres przejściowy od adaptacji glukozy do adaptacji keto.[75]

Medycyna weterynaryjna

U bydła mlecznego ketoza jest powszechną chorobą, która zwykle występuje w ciągu pierwszych tygodni po urodzeniu cielaka. Ketoza jest w tych przypadkach czasem określana jako acetonemia. Badanie z 2011 r. Ujawniło, że rozwój ketozy zależy od lipidów, których krowa używa do wytworzenia tłuszczu maślanego. Zwierzęta podatne na ketozę mobilizują kwasy tłuszczowe z tkanki tłuszczowej, podczas gdy silne zwierzęta wytwarzają kwasy tłuszczowe z fosfatydylocholiny (lecytyny). Zdrowe zwierzęta można rozpoznać po wysokiej zawartości glicerofosfocholiny w mleku i niskim poziomie fosfocholiny w mleku.[76] Testy diagnostyczne punktu opieki są dostępne i są rozsądnie przydatne.[77]

U owiec występuje toksyczność ciążowa u owiec, której ketoza, potwierdzona hiperkamponemem z beta-hydroksymaślanem we krwi powyżej 0,7 mmol / L.[78][79] To może rozwinąć się w późnej ciąży u maciorek z wieloma płodami,[78][79] i wiąże się ze znacznym zapotrzebowaniem na glukozę w koncepcjach.[80][81] U przeżuwaczy, ponieważ większość glukozy w przewodzie pokarmowym jest metabolizowana przez organizmy żwacza, glukoza musi być dostarczana przez glukoneogenezę,[82] dla których propionian (wytwarzany przez bakterie z żwacza i zaabsorbowany przez ściankę w żwaczu) jest zwykle głównym substratem u owiec, przy czym inne substraty glukoneogenne mają coraz większe znaczenie, gdy zapotrzebowanie na glukozę jest wysokie lub propionian jest ograniczony.[83][84] Toksyna ciążowa najprawdopodobniej występuje w późnej ciąży, ponieważ większość wzrostu płodu (a więc i większość zapotrzebowania na glukozę) występuje w końcowych tygodniach ciąży; może być wywołany niewystarczającym poborem energii (anoreksja spowodowana warunkami pogodowymi, stresem lub innymi przyczynami),[79] konieczne jest poleganie na hydrolizie zmagazynowanego triglicerydu, przy czym część glicerolowa jest stosowana w glukoneogenezie, a ugrupowania kwasów tłuszczowych podlegają utlenianiu, wytwarzając ciałka ketonowe.[78] U owiec z otyłością ciążową beta-hydroksymaślan we krwi jest wyższy u osób, które umierają niż u osób, które przeżyły.[85] Szybka regeneracja może nastąpić podczas naturalnego porodu, cesarskiego cięcia lub indukowanej aborcji. Zapobieganie (poprzez odpowiednie karmienie i inne postępowanie) jest bardziej skuteczne niż leczenie zaawansowanych stadiów kaszaków owiec.[86]

Zobacz też

  • Bioenergetyka
  • Ketoacidosis
  • Dieta ketogeniczna
  • Ketonuria
  • Dieta niskowęglowodanowa
  • Post
  • Ketogeneza
  • Spontaniczne ludzkie spalanie, dla którego jako przyczynę zasugerowano aceton wytwarzany przez ketozę.
  • Dieta bardzo niskokaloryczna
  • Glukoneogeneza

Referencje

  1. ^ a b Volek & Phinney, strona 91.
  2. ^ thefreedictionary.com/ketosis cytując:
    • Słownik medyczny American Heritage® Copyright © 2007
    • Mosby's Medical Dictionary, 8. wydanie. © 2009
    • Słownik medyczny Dorlanda dla konsumentów zdrowia. © 2007
  3. ^

Ketoza

Jaki jest stan spalenia tłuszczu?

W planie Medifast 5 & 1 ilość białka, które spożywasz, jest porównywalna do tej, jaką można znaleźć w typowym amerykańskim planie posiłków. Jednak ilość węglowodanów jest mniejsza w porównaniu z ilością, która może być zwykle spożywana. W planie 5 i 1 osoba może spodziewać się mniej niż 100 gramów całkowitej ilości węglowodanów dziennie (ogólnie w zakresie 75-95 gramów). Ten niższy poziom węglowodanów, w połączeniu ze zmniejszonym poziomem kalorii w Planie Medifast 5 & 1, pozwala organizmowi przejść do stanu spalania tłuszczu, zwanego również bardzo łagodną "ketozą żywieniową". Powoduje to, że zasoby tłuszczu w organizmie uwalniają wolne kwasy tłuszczowe, które następnie są przekształcane przez wątrobę w źródło energii zwane ketonami. Ta łagodna dieta, która powoduje spalanie tłuszczu, pomaga ciału szybciej osiągnąć utratę wagi, jednocześnie pomagając w zachowaniu tkanki mięśniowej. Spalanie tłuszczu pomaga również naturalnie zmniejszyć apetyt i głód, a jednocześnie pozwala odczuwać wystarczającą ilość energii.

Czy ten stan palenia tłuszczu jest dla mnie szkodliwy?

Nie, stan spalania tłuszczu osiągnięty w Planie Medifast 5 & 1 jest bardzo łagodny. Stan spalania tłuszczu jest normalnym mechanizmem adaptacyjnym, który organizm wykorzystuje do zarządzania energią. Osiągnięty poziom chroni przed utratą tkanki mięśniowej (ze względu na ilość białka, które można spożyć w Planie Medifast 5 i 1). Regularne ćwiczenia pomagają również tonizować i budować tkankę mięśniową.

Ile czasu zajmuje przejście do stanu spalania tłuszczu?

Zwykle przejście do etapu spalania tłuszczu zajmuje około trzech do pięciu dni, jeśli stosujesz się do zaleceń planu 5 i 1.

Jak mogę powiedzieć, że jestem w stanie spalenia tłuszczu?

Najlepszym sposobem ustalenia, czy jesteś w stanie spalania tłuszczu, jest rozpoznanie wskazówek fizycznych, takich jak mniej głodu i energii, oraz utrata masy ciała w stałym tempie.

Czy mogę używać pasków testowych ketonowych?

Medifast nie wymaga testowania ketonów. Najlepszym sposobem ustalenia, czy jesteś w stanie spalania tłuszczu, jest poszukiwanie reakcji fizycznych, takich jak mniej głodne i bardziej pobudzone, i utrata wagi w stałym tempie.