Nerwoból

Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Nie mylić z Neuroglia.
Ten artykuł dotyczy ogólnie bólu nerwów. W przypadku podobnego bólu nerwów w udach patrz Meralgia paresthetica.
Nerwoból
Specjalność Neurologia

Neuralgia (grecki neuron"nerw" + Algos"ból") jest bólem w rozmieszczeniu nerwu lub nerwów, jak w neuralgii międzyżebrowej, neuralgii nerwu trójdzielnego i neuralgii językowo-gardłowej.[1]

Klasyfikacja

Pod ogólną nazwą nerwobólu nerwowego to neuralgia nerwu trójdzielnego (TN), atypowa neuralgia nerwu trójdzielnego (ATN), nerwoból potyliczny, nerwoból gardłowo-gardłowy i nerwoból poopryszczkowy (spowodowany przez półpasiec lub opryszczkę). Termin nerwoból jest również stosowany w odniesieniu do bólu związanego z rwa kulszową i pleksopatią ramienną.[2]

Nietypowy (trójdzielny)

Główny artykuł: Nietypowa neuralgia nerwu trójdzielnego

Nietypowa neuralgia nerwu trójdzielnego (ATN) jest rzadką postacią nerwobólu i może również być najbardziej błędnie zdiagnozowaną postacią. Objawy mogą być mylone z migrenami, problemami stomatologicznymi, takimi jak zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego, problemy mięśniowo-szkieletowe i hipochondria. ATN może mieć szeroki zakres objawów, a ból może zmieniać intensywność od łagodnego obolałego do miażdżącego lub pieczenia, a także do skrajnego bólu występującego z częstszą neuralgią nerwu trójdzielnego. Ból ATN można opisać jako ciężki, obolały i palący. Chorzy mają stały ból migrenopodobny i odczuwają ból we wszystkich trzech gałęziach nerwu trójdzielnego. Obejmuje to bolące zęby, bóle ucha, uczucie pełności w zatokach, ból policzków, ból w czole i skroniach, ból szczęki, ból wokół oczu i sporadyczne uderzenia elektrostatyczne. W przeciwieństwie do typowej neuralgii, ta forma może również powodować ból w tylnej części głowy i szyi. Ból ma tendencję do pogarszania się z mówieniem, mimiką, żuciem i niektórymi wrażeniami, takimi jak chłodny powiew. Naczyniowa kompresja nerwu trójdzielnego, infekcje zębów lub zatok, uraz fizyczny lub wcześniejsze infekcje wirusowe są możliwymi przyczynami ATN.[2]

W przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego, zaatakowane nerwy są odpowiedzialne za wyczuwanie dotyku, odczuwania temperatury i odczuwania nacisku w obszarze twarzy od szczęki do czoła. Zaburzenie to zazwyczaj powoduje krótkie epizody rozdzierającego bólu, zwykle mniej niż dwie minuty i zwykle tylko jedną stronę twarzy. Ból można opisać na wiele sposobów, takich jak "przeszywający", "ostry", "jak błyskawica", "palenie", a nawet "swędzący". W nietypowej postaci TN ból objawia się jako ciężki ciągły ból wzdłuż nerwu. Ból związany z TN jest uznawany za jeden z najbardziej rozdzierających bólów, które można doświadczyć.[2]

Proste bodźce - takie jak jedzenie, mówienie, mimika twarzy, mycie twarzy lub jakiekolwiek lekkie dotknięcie lub wrażenia - mogą wywołać atak (nawet uczucie chłodnej bryzy). Ataki mogą być samotnymi zdarzeniami, grupami ataków lub ciągłymi epizodami. Niektórzy pacjenci odczuwają skurcz mięśni, co doprowadziło do pierwotnego określenia TN "tic douloureux" ("tik", co oznacza" skurcz "i"douloureux", co oznacza" bolesny ", po francusku).

Glossopharyngeal

Neuralgia nerwu głosowo-gardłowego składa się z nawracających ataków silnego bólu w tylnej części gardła, okolicy w pobliżu migdałków, tylnej części języka i części ucha. Ból wynika z nieprawidłowego działania nerwu językowo-gardłowego (CN IX), który porusza mięśnie gardła i przenosi informacje z gardła, migdałków i języka do mózgu.

Neuralgia nerwowo-gardłowa, rzadkie zaburzenie, zwykle rozpoczyna się po 40 roku życia i występuje częściej u mężczyzn. Często jego przyczyna jest nieznana. Neuralgia języko-gardłowo-gardłowa czasami wynika z nieprawidłowo umiejscowionej tętnicy, która ściska nerw językowo-gardłowy w pobliżu miejsca, z którego wychodzi z pnia mózgu. Rzadko przyczyną jest guz w mózgu lub szyi.[2]

Potyliczny

Nerwica potyliczna, znana również jako neuralgia C2, czyli nerwoból Arnolda, jest stanem medycznym charakteryzującym się przewlekłym bólem w górnej części szyi, tylnej części głowy i za oczami.

Mechanizmy

Rozumiejąc zmiany neuroplastyczne po uszkodzeniu nerwu, badacze mogą być w stanie lepiej zrozumieć mechanizm nadpobudliwości układu nerwowego, który prawdopodobnie powoduje ból neuropatyczny.[3]

Uraz nerwu obwodowego

Reakcję neuronu na uraz często można określić na podstawie stopnia uszkodzenia, klasyfikowanego według klasyfikacji Seddon. W klasyfikacji Seddon, uszkodzenie nerwów jest opisane jako neurapraxia, aksonotmesis lub neurotmesis. Po urazie nerwu pojawia się krótki impuls aferentny, nazywany "wyładowaniem urazu". Trwające zaledwie kilka minut zjawisko to wiąże się z początkiem bólu neuropatycznego.[4]

Po odcięciu aksonu segment aksonu dystalnie do cięcia ulega degeneracji i jest absorbowany przez komórki Schwanna. Segment proksymalny topi się, chowa i pęcznieje, tworząc "bańkę retrakcyjną". Funkcja terminalu synaptycznego zostaje utracona, ponieważ przestaje się transportować aksoplazmę i nie tworzą się neuroprzekaźniki. Jądro uszkodzonego aksonu przechodzi chromatolizę w przygotowaniu do regeneracji aksonów. Komórki Schwanna w dystalnej kikut nerwu i podstawowe składniki blaszki wydzielane przez komórki Schwanna kierują i pomagają stymulować regenerację. Regenerujący akson musi połączyć się z odpowiednimi receptorami, aby zapewnić skuteczną regenerację. Jeśli nie zostaną ustalone prawidłowe połączenia z odpowiednimi receptorami, może dojść do nieprawidłowej reinerwacji. Jeśli akson regenerujący zostanie zatrzymany przez uszkodzoną tkankę, neurofibryle mogą utworzyć masę znaną jako nerwiak.[4]

W przypadku, gdy zraniony neuron degeneruje się lub nie regeneruje się prawidłowo, neuron traci swoją funkcję lub może nie działać prawidłowo. Uraz neuronu nie jest odosobnionym przypadkiem i może powodować zmiany zwyrodnieniowe w otaczających neuronach.Kiedy jeden lub więcej neuronów traci swoją funkcję lub zaczyna działać nieprawidłowo, nieprawidłowe sygnały wysyłane do mózgu mogą być tłumaczone jako bolesne sygnały.[4]

Centralne uszkodzenie neuronów

Uszkodzenie neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) zazwyczaj prowadzi do lokalnego zwyrodnienia aksonu nerwowego i osłonki mielinowej. Aksonalne szczątki w OUN są eliminowane przez makrofagi. Uraz neuronów w OUN powoduje również proliferację komórek glejowych tworzących bliznę glejową. Uważa się, że rozwój blizny glejowej hamuje regenerację centralnych połączeń nerwowych. Uszkodzony koniec nerwowy zaczyna puchnąć, a komórki glejowe wypychają wadliwy terminal z dala od połączeń z innymi neuronami.[4] Często nieprawidłowe wypustki uszkodzonych neuronów OUN, szczególnie neuronów czuciowych, powodują nerwobóle.

Diagnoza

Rozpoznanie zazwyczaj obejmuje lokalizowanie uszkodzonego nerwu przez identyfikację brakującej funkcji czuciowej lub ruchowej. Może to obejmować testy, takie jak test EMG lub test przewodzenia nerwu.

Neuralgia jest formą przewlekłego bólu, który może być trudny do zdiagnozowania. Neuralgia popółpaścowa jest najłatwiejsza do zdiagnozowania, ponieważ wynika z oczywistej przyczyny (półpasiec).

Rozpoznanie neuralgii jest trudne, a błędna diagnoza jest powszechna. Rozpoznanie zazwyczaj obejmuje lokalizowanie uszkodzonego nerwu poprzez stymulację określonego uszkodzonego szlaku lub identyfikację brakującej funkcji czuciowej. Najczęstszym testem na nerwobóle jest badanie przewodnictwa nerwowego, takie jak zastosowanie mikroneurografii, w której stymulowany jest nerw obwodowy, a nagrania są pobierane z czysto czuciowej części nerwu.[5][6]

Podczas oceny neuralgii, aby znaleźć mechanizm leżący u jej podstaw, wymagana jest historia bólu, opis bólu, badanie fizykalne i badanie eksperymentalne. Ponieważ ból jest subiektywny dla pacjenta, ważne jest stosowanie skali oceny bólu, takiej jak kwestionariusz McGill Pain.[7] Kwalifikowanie nasilenia bólu ma zasadnicze znaczenie w diagnozie i ocenie skuteczności leczenia. Badania fizyczne zwykle obejmują testowanie reakcji na bodźce, takie jak dotyk, temperatura i wibracje. Neuralgię można dalej klasyfikować za pomocą rodzaju bodźców, które wywołują odpowiedź: mechaniczną, termiczną lub chemiczną. Reakcja na przebieg leczenia jest ostatnim narzędziem wykorzystywanym do określenia mechanizmu bólu. Przyszłe badania muszą skupiać się na relacjach między wszystkimi tymi kategoriami.[3]

W niektórych przypadkach stwardnienie rozsiane jest związane z uszkodzeniem nerwu, powodując ból, więc lekarze prawdopodobnie poprosią o wywiad rodzinny, aby pomóc w diagnozie. W skanerze mózgu nie można zaobserwować niczego niezwykłego, dlatego diagnoza zwykle opiera się na opisie objawów i reakcji na leki lub procedury.[8]

Laserowe potencjały wywołane

Ból neuropatyczny jest często wynikiem zmiany w ścieżkach spinothalamicznych. Laserowe potencjały wywołane (LEP) to pomiary odpowiedzi korowych za pomocą laserów w celu selektywnego stymulowania termonoceptorów w skórze. Lasery mogą emitować bodziec pulsacyjny w celu selektywnego aktywowania zakończeń nerwów A-delta i C. Poprzez specyficzne ukierunkowanie na szlaki bólu i temperatury oraz pomiar odpowiedzi korowych, klinicyści mogą zidentyfikować nawet małe zmiany w ścieżkach spinothalamicznych. Nieprawidłowości LEP są silnie wskazujące na ból neuropatyczny, podczas gdy normalny LEP jest często bardziej niejednoznaczny. LEP-y mają wysoką czułość i są bardzo wiarygodne w ocenie uszkodzeń centralnego i obwodowego układu nerwowego.[9]

Ilościowe testy sensoryczne

Inną metodą badania prawidłowej funkcji nerwu jest ilościowe badanie sensoryczne (QST). QST polega na analizie reakcji pacjenta na zewnętrzne bodźce o kontrolowanej intensywności. Bodziec stosuje się do skóry obszaru nerwowego testowanego w rosnących i malejących rzędach wielkości. Klinicyści mogą określić mechaniczną wrażliwość bodźca dotykowego za pomocą włosów von Freya lub monofilamentów Semmes-Weinstein (SWMF). Można również stosować ważone igły do ​​mierzenia wrażenia ukłucia pinami, a do mierzenia wrażliwości na wibracje służy elektroniczny wibrator. Bodźce termiczne są określane ilościowo za pomocą sondy działającej na zasadzie Peltiera.[6]

Jednym z problemów z QST jest to, że nieprawidłowości mogą być obserwowane w bólach nie-nerwobólowych, często czyniąc je niejednoznacznymi w diagnozie. Ponadto QST jest bardzo czasochłonny i opiera się na drogim sprzęcie.[6]

Biopsja skóry twarzy

Niedawno przeprowadzono biopsję skóry w celu zbadania mechanoreceptorów i ich mielinizowanych komórek aferentnych. Choć biopsja skóry jest dostępna tylko w kilku ośrodkach badawczych, jest prostą procedurą i minimalnie inwazyjną. Biopsja skóry biopsyjnej służy do oceny włókien nerwowych włókien C i włókien nerwowych A-delta poprzez pomiar gęstości śródnabłonkowych włókien nerwowych (IENF). Utratę IENF obserwowano w kilku przypadkach bólu neuropatycznego.[6]

Leczenie

Możliwości leczenia obejmują leki i zabiegi chirurgiczne.

Neuralgia jest trudniejsza do leczenia niż inne rodzaje bólu, ponieważ nie reaguje dobrze na normalne leki przeciwbólowe. Specjalne leki stały się bardziej specyficzne dla nerwobólów i zazwyczaj należą do kategorii leków stabilizujących błony lub leków przeciwdepresyjnych, takich jak Cymbalta. Leki przeciwpadaczkowe (pregabalina) opracowano specjalnie z myślą o neuralgii i innych bólach neuropatycznych jako następca Neurontin (gabapentyny).

Wysokie dawki leków przeciwdrgawkowych - stosowanych do blokowania nerwów i tricyklicznych leków przeciwdepresyjnych są na ogół skuteczne w leczeniu nerwobólów. Jeśli leczenie nie złagodzi bólu lub wywoła nietolerowane skutki uboczne, zalecane może być leczenie chirurgiczne.[5][10]

Do stymulacji zaatakowanego nerwu stosuje się neuronowe operacje augmentacyjne. Poprzez stymulację nerwu mózg może zostać "oszukany" w myślenie, że odbiera normalny sygnał wejściowy.Elektrody są ostrożnie umieszczane w korze grzbietowej, a stymulacja nerwów podskórnych jest wykorzystywana do stymulacji docelowego szlaku nerwowego. Technik może tworzyć różne rozkłady elektryczne w nerwie, aby zoptymalizować wydajność, a pacjent kontroluje stymulację, przepuszczając magnes przez urządzenie.[5]

Po większości zabiegów chirurgicznych oczekuje się pewnego stopnia drętwienia twarzy, a nerwobóle mogą powrócić pomimo początkowego sukcesu procedury. W zależności od zabiegu inne ryzyka operacyjne obejmują utratę słuchu, problemy z równowagą, infekcję i udar. Operacje te obejmują rizotomię (gdzie wybrane włókna nerwowe są niszczone w celu zablokowania bólu) i dekompresję mikronaczyń (gdy chirurg porusza naczynia, które odrywają nerw od niego i umieszcza miękką poduszkę między nerwem a naczyniami).[8]

Marihuana: Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne, o którym mowa w Raport 3 Rady Nauki i Zdrowia Publicznego (I-09) że "... Wyniki krótkoterminowych badań kontrolowanych wskazują, że palona marihuana zmniejsza ból neuropatyczny ...".[11]

Epidemiologia

Neuralgia to rzadka choroba. Kobiety są bardziej podatne na wpływy niż mężczyźni.

Historia

Najstarszy cytowany przypadek tego terminu[12] jest Francuzem, névralgie, które według Rowlanda[13] został ukuty przez François Chaussier w jego 1801 Tabela Synoptique de la Névralgie, dla "... uczucia jednego lub więcej nerwów powodujących ból, który zwykle ma charakter przerywany, ale często intensywny".[14] Cechy i założona etiologia w literaturze medycznej znacznie się zmieniły w czasie.[14]

Zaproponowano różne lokalizacje pierwotnej zmiany w XIX wieku, w tym korzenie nerwowe, zwoje, pnie i gałęzie, a także mózg i rdzeń kręgowy. W 1828 r. JC Warren[15] i TJ Graham[16] umieścił przyczynę w pniu lub gałęzi nerwu unerwiającą postrzegane miejsce bólu, chociaż Graham przypisał także nerwobólowi "chorobliwą wrażliwość układu nerwowego" z powodu "wielkiego zaburzenia ogólnego stanu zdrowia". Teale w 1830[17] i wielu po nim argumentowało, że może on być zlokalizowany w rdzeniu kręgowym lub korzeniu nerwu. Później w wieku niektórzy zaproponowali, że może to być schorzenie narządów, takich jak macica lub wątroba, podczas gdy inni klasyfikują niektóre bóle głowy jako nerwobóle, i zaproponowali, że emocjonalne rozpacz mogą promować stan.[14]

Literatura i film

  • W sztuce R. C. Sherriffa Koniec podróży, postać Hibberta kłamie o nerwobóle wobec swojego dowódcy i domaga się, aby został odesłany do domu.[18]
  • W Marcel Proust's Swann's Wayojciec narratora cierpi na nerwobóle.
  • W filmie z 1976 roku Asy wysokie, brytyjski as w Royal Flying Corps (w tej roli Simon Ward) udaje nerwobóle, aby uciec przed terrorem powietrznej walki.[19]
  • Narrator powieści Władimira Nabokowa Spójrz na arlekiny! twierdzi, że cierpi na nerwoból szczęki.

Zobacz też

  • Nerwy czaszkowe
  • Nerw
  • Neuralgia wywołująca kawitacyjną martwicę kości
  • Zapalenie nerwu
  • Neuropatia
  • Somatosensoryczna rehabilitacja bólu

Referencje

  1. ^ "Definicja: nerwoból". Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań taksonomii bólu. Źródło 5 sierpnia 2012.
  2. ^ a b c d Gilron, I .; Watson, C. P. N .; Cahill, C. M .; Moulin, D. E. (2006). "Ból neuropatyczny: praktyczny przewodnik dla klinicysty". Canadian Medical Association Journal. 175 (3): 265-275. doi: 10.1503 / cmaj.060146. PMC1513412 Dowolnie dostępne. PMID 16880448.
  3. ^ a b Jensen, T. S. (2002). "Lepsze rozumienie bólu neuropatycznego". European Journal of Pain. Londyn. 6 (Dodatek): 3-11. doi: 10,1016 / S1090-3801 (02) 90002-9.
  4. ^ a b c d P. Prithvi Raj (14 czerwca 2000 r.). Praktyczne zarządzanie bólem. Mosby. ISBN 978-0-8151-2569-3.
  5. ^ a b c Stechison, Michael. Wywiad osobisty. 18 listopada 2008 r.
  6. ^ a b c d Daniel, H. C .; Narewska, J .; Serpell, M .; Hoggart, B .; Johnson, R .; Rice, A. S. C. (2008). "Porównanie funkcji psychologicznych i fizycznych w bólu neuropatycznym i bólach nocyceptywnych: implikacje dla poznawczych programów zarządzania bólem behawioralnym". European Journal of Pain. 12 (6): 731-741. doi: 10.1016 / j.ejpain.2007.11.006. PMID 18164225.
  7. ^ Melzack, R. (1975). "Kwestionariusz McGill: główne właściwości i metody oceny". Ból. 1 (3): 277-299. doi: 10.1016 / 0304-3959 (75) 90044-5. PMID 1235985.
  8. ^ a b Dworkin, R. H .; Backonja, M .; Rowbotham, M. C .; Allen, R. R .; Argoff, C. R .; Bushnell, MC; Farrar, JT; et al. (2003). "Postępy w bólu neuropatycznym - Diagnoza, mechanizmy i zalecenia dotyczące leczenia". Archives of Neurology. 60 (11): 1524-1534. doi: 10.1001 / archneur.60.11.1524. PMID 14623723.
  9. ^ Garcia-Larrea, L. (2008). "Laserowo wywołane potencjały w diagnozowaniu centralnego bólu neuropatycznego". Douleur et Analgesie. 21 (2): 93-98. doi: 10.1007 / s11724-008-0092-5.
  10. ^ Galer, B. S. (1995). "Ból neuropatyczny pochodzenia obwodowego: postępy w leczeniu farmakologicznym". Neurologia. 45 (129): S17-S25. doi: 10.1212 / WNL.45.12_Suppl_9.S17. PMID 8538882.
  11. ^ Głowa, Alvin. C. (2009). "Wykorzystanie marihuany do celów leczniczych" (PDF). Raport 3 Rady Nauki i Zdrowia Publicznego (I-09).
  12. ^ Murray JAH. Bradley H; Craigie WA; Cebula CT (1933). Słownik angielski oxford. Clarendon Press.
  13. ^ Richard Rowland (1838). Traktat o nerwobólach. str. 3. Źródło 5 sierpnia 2012.
  14. ^ a b c Alam C & Merskey H. Co jest w nazwie? Cykl zmiany znaczenia neuralgii. Historia psychiatrii. 1994: 429-474. doi: 10.1177 / 0957154x9400502001.
  15. ^ Warren JC. Przypadki neuralgii lub bolesnych dolegliwości nerwów. Boston Med.Surg. JOT.. 19 lutego 1928 r. (I): 1-6.
  16. ^ Graham TJ (1928). Traktuj o niestrawności. Londyn: W. Joy. str. 256-7.
  17. ^ Teale TP. Traktat o chorobach neuronalnych. Filadelfia: E. L. Carey i A. Hart; 1830.
  18. ^ Sherriff, Robert Cedric (1983). Koniec podróży. Harmondsworth: Penguin. str. 53-58. ISBN 0-14-118326-8.
  19. ^ Asy wysokie. 1976. Wydarzenie następuje o 12:39.

Dalsze czytanie

  • Shankland, Dr. Wesley E. Face the Pain - wyzwanie bólu twarzy, (Omega Publishing, 2001) Dr Shankland jest byłym redaktorem naczelnym The Journal of Craniomandibular Practice.

Linki zewnętrzne

Klasyfikacja
re
  • ICD-10: M79.2
  • ICD-9-CM: